RESUMO CONTEXTO: É amplamente assumido que gênero, idade, gastrite e Helicobacter pylori , todos têm algum grau de correlação e, portanto, podem sinergicamente levar ao desenvolvimento de câncer gástrico. OBJETIVO: Neste estudo transversal, esperamos observar a correlação acima mencionada na análise de prontuários de 67 pacientes de ambos os sexos (sexo feminino, n=44), média de idade ± desvio padrão: 41±12 anos, todos de Belém (capital do Estado do Pará, Amazônia Brasileira), uma cidade historicamente conhecida como sendo uma das que apresenta maior prevalência de câncer gástrico no país. MÉTODOS: Todos os pacientes foram submetidos à endoscopia digestiva alta para análise histopatológica da biópsia gástrica e teste rápido da urease. Todos os diagnósticos de gastrite foram registrados considerando sua topografia, categoria e grau de atividade inflamatória, sendo associada ou não associada à infecção por H. pylori . RESULTADOS: Os resultados mostram que não foram encontradas associações estatisticamente relevantes entre as prevalências das variáveis observadas. CONCLUSÃO: Os autores levantam a hipótese de que os fatores de risco associados ao câncer gástrico podem ser menos sinérgicos do que o esperado.

ABSTRACT BACKGROUND: It is widely assumed that gender, age, gastritis and Helicobacter pylori , all have some degree of correlation and, therefore, can synergistically lead to the development of gastric cancer. OBJECTIVE: In this cross-sectional study, we expected to observe the above mentioned correlation in the analysis of medical records of 67 patients of both sexes (female, n=44), mean age ± standard deviation: 41±12 years old, all from Belém (capital of Pará State, Brazilian Amazon), a city historically known as one with the highest gastric cancer prevalence in this country. METHODS: All patients were submitted to upper gastrointestinal endoscopy for gastric biopsy histopathological analysis and rapid urease test. All diagnoses of gastritis were recorded considering its topography, category and the degree of inflammatory activity, being associated or not associated with H. pylori infection. RESULTS: The results show that no statistically relevant associations were found among the prevalences of the observed variables. CONCLUSION: The authors hypothesize that observed risk factors associated to gastric cancer might be lesser synergistic than is usually expected.

RACIONAL: A glutamina tem sido utilizada amplamente no tratamento da síndrome do intestino curto e seus efeitos metabólicos são bem conhecidos no intestino delgado, porém pouco se tem relatado sobre seus efeitos no metabolismo hepático nessa condição. OBJETIVO: Verificar em modelo experimental, o efeito de dieta suplementada com glutamina administrada por via oral, em ratos submetidos a ressecção intestinal extensa, na evolução ponderal e no conteúdo de glicogênio hepático. MATERIAL E MÉTODOS: Ratos Wistar machos foram distribuídos em três grupos enterectomizados. As seguintes dietas foram utilizadas: com glutamina (grupo G), sem glutamina (grupo NG) e a dieta padrão do laboratório (grupo R). Em todos os animais a ressecção extensa do intestino delgado incluiu a válvula íleo-cecal. Após 20 dias os animais foram sacrificados. O fígado foi retirado para estudo histológico por microscopia ótica. As lâminas foram coradas pelo ácido periódico com base de Schiff com diastase. RESULTADOS: Todos os animais perderam peso entre o inicio e o final da pesquisa. Na comparação da perda média de peso expressa em percentagem, não houve diferença estatística em relação a essa variável. Nos grupos estudados o conteúdo de glicogênio no hepatócito, avaliado por método histológico, não diferiu estatisticamente. CONCLUSÕES: A oferta de glutamina por via oral não contribuiu para redução da perda de peso dos animais submetidos a ressecção intestinal extensa e não estimulou a síntese e armazenamento de glicogênio nos hepatócitos.

BACKGROUND: Glutamine has been widely used in treatment of small bowel syndrome and its metabolic effects on the small intestine are well known, however, it has been little studied its effects on hepatic metabolism under this condition. AIM: To verify through experimental model, a glutamine based supplemental diet, administered via oral to rats submitted to massive intestinal resection, evaluating weight evolution and hepatic glycogen content. MATERIAL AND METHODS: Male rats, Wistar, were allocated into three groups to undergo enterectomy. Following diets were applied: with glutamine (G group), without glutamine (NG group), and standard diet from the laboratory (R group). All animals had massive small intestine resection including ileocecal valve removal. After 20 days, all animals were sacrificed. The liver was removed to histological analysis by light microscopy. Slides were stained by periodic acid of Schiff with diastasis. RESULTS: All animals lost weight from the beginning to the end of experiment. Comparing weight loss average expressed in percentage, there was no difference statistically significant on this variance. In analyzed groups, the hepatic glycogen content did not differ statistically, in the histological method evaluated. CONCLUSION: Glutamine feeding via oral did not influence weight loss reduction of animal submitted to massive intestinal resection and did not stimulate glycogen synthesis and storage into hepatocytes.

A síndrome do intestino curto é responsável por alterações metabólicas que comprometem o estado nutricional do paciente. A glutamina é nutriente essencial para os enterócitos. OBJETIVOS: Estudou-se o efeito da administração de dieta com glutamina, em ratos submetidos à ressecção subtotal do intestino delgado, avaliando a perda de peso pós-operatória e a morfometria da mucosa intestinal. MÉTODOS: Foram constituídos três grupos de ratos Wistar machos recebendo as seguintes dietas: com glutamina (grupo EG), sem glutamina (grupo EsG), e a dieta padrão do laboratório (grupo ER). A ressecção intestinal foi realizada em todos os animais incluindo-se a válvula íleo-cecal, com remanescente jejunal de apenas 25cm a partir do piloro, anastomosado látero-lateralmente ao cólon ascendente. A diferença entre o peso inicial real e ao final do experimento no 20º dia pós-operatório foi registrada antes do sacrifício. Fragmentos de mucosa do duodeno e jejuno foram colhidos e corados com hematoxilina-eosina. Realizou-se o estudo morfométrico da mucosa intestinal, por meio de sistema digital associado ao microscópio ótico. Mediu-se a altura das vilosidades, a profundidade das criptas e a extensão total da mucosa intestinal. RESULTADOS: A perda de peso entre os três grupos não diferiu estatisticamente. A análise da morfometria da mucosa intestinal mostrou diferença significativa: 1) animais do grupo Enterectomia com Glutamina (EG) apresentaram vilosidade duodenal significativamente maior que o grupo EsG (p< 0,05), mas não diferiram do grupo que recebeu dieta padrão do laboratório (ER); 2) nas medidas da vilosidade jejunal, cripta jejunal e mucosa jejunal, o grupo Enterectomia com Glutamina (EG) apresentaram maior altura, profundidade e extensão, respectivamente, em relação ao grupo Enterectomia sem glutamina (EsG) (p<0,05), porém não diferiu estatisticamente do grupo dieta padrão do laboratório (ER). CONCLUSÕES: A oferta de dieta oral acrescida de glutamina não contribui para reduzir a perda de peso dos animais submetidos à ressecção intestinal extensa, em comparação a dieta padrão, mas apresentou melhor efeito na adaptação intestinal.

Short-bowel syndrome is responsible for significant metabolic alterations that compromise nutritional status. Glutamine is considered an essential nutrient for enterocytes, so beneficial effects from supplementation of the diet with glutamine are hypothesized. PURPOSE: In this study, the effect of a diet enriched with glutamine was evaluated in rats undergoing extensive small bowel resection, with analysis of postoperative weight loss and intestinal morphometrics of villi height, crypt depth, and thickness of the duodenal and remnant jejunal mucosa. METHODS: Three groups of male Wistar rats were established receiving the following diets: with glutamine, without glutamine, and the standard diet of laboratory ration. All animals underwent an extensive small bowel resection, including the ileocecal valve, leaving a remnant jejunum of only 25 cm from the pylorus that was anastomosed lateral-laterally to the ascendant colon. The animals were weighed at the beginning and end of the experiment (20th postoperative day). Then they were killed and the remnant intestine was removed. Fragments of duodenal and jejunal mucosa were collected from the remnant intestine and submitted to histopathologic exam. The morphometric study of the intestinal mucosa was accomplished using a digital system (KS 300) connected to an optic microscope. Morphometrics included villi height, crypt depth, and the total thickness of intestinal mucosa. RESULTS: The weight loss comparison among the 3 groups showed no significant loss difference. The morphometric studies showed significantly taller duodenal villi in the glutamine group in comparison to the without glutamine group, but not different from the standard diet group. The measurements obtained comparing the 3 groups for villi height, crypt depth, and thickness of the remnant jejunum mucosa were greater in the glutamine-enriched diet group than for the without-glutamine diet group, though not significantly different from with standard-diet group. CONCLUSIONS: In rats with experimentally produced short-bowel syndrome, glutamine-enrichment of an isonitrogenous test diet was associated with an improved adaptation response by the intestinal mucosa but not reduced weight loss. However, the adaptation response in the group receiving the glutamine-enriched diet was not improved over that for the group fed regular chow.